我們內在是挨餓的狀態
不可否認,我們正處於全國肥胖流行的狀態,它威脅者我們的集體健康、福祉與壽命:美國六九%的成人現在是屬於過重或肥胖。一九五○年代,肥胖率開始上升; 大約在一九八○年左右飆升,而從一九八○到二○○○年,肥胖率成長了一倍。傳統觀點將肥胖歸咎於熱量攝取和能量消耗之間的不平衡,換句話說,就是吃進去的熱量多過我們經由各種活動所燃燒掉的熱量。這就是為什麼我們時常被告知「吃少一點,然後動多一點」的原因。你可能從個人經驗中學到,這個策略並不適用於所有人,甚至應該說不適用於大多數人。
漸漸地,肥胖的替代理論越來越關注我們攝入的熱量品質,以及它們如何影響我們的生理,如同蓋瑞.陶布斯(Gary Taubes)在他的著作《好卡路里,壞卡路里:醫師、營養專家、生酮高手都在研究的碳水化合物、脂肪的驚人真相!》中所闡明的。大量的間接證據支持這些論點;一方面,我們腰圍的激增與精緻碳水化合物、糖和高果糖玉米糖漿(尤其是液體形式)的攝取量增加同步。製糖業使我們相信,只要我們到健身房將那些熱量消耗完畢,就不會造成任何傷害。然而,新的研究指出,我們越來越久坐不動的生活方式可能也是受到高糖飲食因素的驅使(先有馬鈴薯才有沙發)。
有鑑於糖總算獲得了其應得的「頭號公衛敵人」的稱號,所以毫不意外地,它會引發一系列內在事件,對我們的腰圍和健康造成負面的影響;但是我們才正要開始釐清低鹽攝取量會如何產生相似的生理效應。攝取太少的鹽會引發一系列不幸的變化,導致胰島素阻抗、對糖的渴望增加、食欲失控,以及所謂的「內部飢餓」(又稱「隱性細胞半飢餓」),從而促進體重增加。照字面上來看,過重的人可能身體內部正在挨餓。
因為內部飢餓,你的荷爾蒙(胰島素、瘦素與其他激素)可能會對你產生不利影響,從根本上劫持你的食欲,並促使你渴望更多不健康的食物,同時破壞負責調節你利用脂肪和蛋白質作為能量的內部過程。這就好像你無法再掌控自己的進食習慣一樣, 而且你的身體在管理能量消耗與攝取方面也會變得失控。
當開始限制鹽的攝取量時,你的身體將會想方設法以維持鹽分。不幸的是,身體的防禦機制之一是增加胰島素的濃度,並且是透過產生胰島素阻抗的狀態來達成。出現胰島素阻抗後,身體將葡萄糖輸送到細胞的能力會變差,需要分泌更多的胰島素來控制血糖濃度。此外,當一個人只攝取少量的膳食鹽時,幫助身體保留鹽分的荷爾蒙(如腎素、血管張力素和醛固酮)會被大量釋放。這些荷爾蒙最終也會增加脂肪的吸收。實際上,相較於沒有大幅減少鹽攝取量的人來說,低鹽飲食可能導致每進食一克就吸收兩倍的脂肪。
這種長期升高的胰島素濃度會鎖住儲存的脂肪與蛋白質,使需要它們的細胞無法取得它們。當你的胰島素濃度提高,你可以有效利用當作能量的巨量營養素只剩下碳水化合物。實際上,高胰島素濃度基本上會強迫你攝取更多碳水化合物,因為你無法輕易地從任何其他營養素中獲得能量。因此,食用大量的精緻碳水化合物又引發更多的胰島素釋放, 此循環不斷重複並自我增強,高胰島素濃度的問題無止盡地持續存在,進而導致肥胖持續存在。
如果你大幅減少自己的鹽攝取量,也可能會出現缺碘的現象,畢竟食鹽是我們最佳的碘來源。這是個大問題,因為正常的甲狀腺功能需要碘:如果甲狀腺功能下降,你可能會罹患甲狀腺機能低下,造成新陳代謝率減緩,更多脂肪會被儲存起來(尤其是存在器官內),發展出胰島素阻抗,然後體重增加,這是另一種可能導致內部飢餓的機制。
另外,低鹽飲食增加了整體脫水(因此細胞脫水)的風險,這裡就出現了問題,因為一般水分充足的細胞在運作上會更有效率,消耗的能量比起脫水的細胞也較少。你體內可用的能量越少,內部飢餓的狀態就越嚴重,所以可能攝取更多 熱量。
你開始明白低鹽飲食會如何導致體重增加了嗎?
即使這些變化沒有造成額外的體重累積,結果還是一樣:這些生理上的改變會導致一個人變成「代謝過重」或肥胖,就算是體重機上的數字沒有增加或身體質量指數(BMI)沒有反映出過重或肥胖也一樣。換句話說,你可以是「外瘦內肥」(即所謂的偷肥族,也就是「泡芙人」)。
如果體重正常,但內臟脂肪含量卻高得不成比例,那麼你可能是偷肥一族,儲存在腹部的脂肪是最有害的。也就是說,你的體重可能在正常範圍內,但器官內及周圍仍然存在危險的脂肪堆積、胰島素阻抗和代謝症候群;粗腰圍、空腹血糖升高、高血壓、高三酸甘油酯和低高密度脂蛋白膽固醇等一系列狀況都會增加心臟病、糖尿病和中風的風險。
由於內部飢餓,胰島素阻抗本質上會降低你身體的脂肪代謝系統,鼓勵你吃過量以補償所有被引導進入脂肪細胞並鎖在那裡的熱量。這會讓你感覺像是快要餓死了,但是同時體重可能也在增加。
此外,因為你的身體無法使用儲存的能量,運動因此變得非常沒有吸引力。取而代之的是,大腦和身體會轉換成熱量節約模式,所以你會尋求相對靜止,而不是能量消耗的模式,因為實際上你缺乏可用的能量。可能的結果為:體重增加和進一步的體脂肪堆積,另一種持續的循環,使這種不幸的內部狀態長期存在。
內部飢餓的概念在鹽戰開始時首次被理論化,雖然它直到幾十年後才流行起來。一九九○年,法國的神經學家M.J.巴賓斯基(M. J. Babinski)創造了「下視丘肥胖」 一詞,這是由於下視丘(大腦掌管飽足與飢餓的部位)受損而造成的一種疾病,從而導致代謝改變、吃過量、體重快速且持續的增加,以及胰島素阻抗。
已故的史蒂芬.瓦特.蘭森(Stephen Walter Ranson)醫師,他曾任西北大學(Northwestern University)神經學研究所的所長,通常被認為是一九四○年代第一位提出肥胖是一種「隱性細胞半飢餓」狀況的人之一。蘭森相信這種狀態是由於營養缺乏所引發,這會強迫身體增加食物的攝取、經由降低生理活動來減少能量消耗,或是採取這兩種方式的結合(同樣造成體重增加)。
二十年後,塔夫茲大學(Tufts University)的一名內分泌學家和生理學家艾德溫.阿斯特伍德(Edwin Astwood)醫師創造了「內部飢餓」這個詞來描述相同的現象。
不管如何,這種矛盾的效應會使人們納悶到底是肥胖導致進食過量和久坐不動,還是剛好反過來呢?越來越多肥胖專家和內分泌學家開始解決和研究此難題。我們可能不是因為吃過多才變得肥胖,是因為某個東西使我們胖了,才讓我們吃得過多。
有趣的是,越來越多證據顯示,當你還在子宮內時,母親的鹽攝取量在你出生後,會影響你經歷內部飢餓的風險。
具體來說,如果母親在懷孕時攝取低鹽飲食,你可能一出生就處在內部飢餓的狀態,即器官周圍脂肪較多、瘦素濃度異常和胰島素阻抗。根據動物研究,母親懷孕時的鹽攝取量低可能導致後代從出生那天起就踏上了肥胖的道路,這確實是一種強大的「涓滴效應」!